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慢性化脓性中耳炎


来源: 日期:2005-4-2 23:30:34

 

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    慢性化脓性中耳炎(chronic suppurative otitis media)是中耳粘膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症,常与慢性乳突炎合并存在。本病极为常见。临床上以耳内反复流脓、鼓膜穿孔及听力减退为特点。可引起严重的颅内、外并发症而危及生命。

  病因

  多因急性化脓性中耳炎延误治疗或治疗不当、迁延为慢性;或为急性坏死型中耳炎的直接延续。鼻、咽部存在慢性病灶亦为一重要原因。一般在急性炎症开始后6~8周,中耳炎症仍然存在,统称为慢性。

  常见致病菌多为变形杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌,以革兰氏阴性杆菌较多,无芽胞厌氧的感染或混合感染亦逐渐受到重视。

  病理及临床表现

  根据病理及临床表现分为三型:

  (一)单纯型:最常见,多由于反复发作的上呼吸道感染时,致病菌经咽鼓管侵入鼓室所致,又称咽鼓管室型。炎性病为主要位于鼓室粘膜层,鼓室粘膜充血、增厚,圆形细胞浸润,杯状细胞及腺体分泌活跃。临床特点为;耳流脓,多为间歇性,呈粘液性或粘液脓性,一般不臭。量多少不等,上呼吸道感染时,脓量增多。鼓膜穿孔多为紧张部中央性,大小不一,但穿孔周围均有残余鼓膜(图9-3,耳部彩图78)。鼓室粘膜粉红色或苍白,可轻度增厚。耳聋为传导性,一般不重。乳突X线摄片常为硬化型,而无骨质缺损破坏。

                                             图9-3 鼓膜穿孔类型

  (二)骨疡型:又称坏死型或肉芽型,多由急性坏死型中耳炎迁延而来。组织破坏较广泛,病变深达骨质,听小骨、鼓窦周围组织可发生坏死;粘膜上皮破坏后,局部有肉芽组织或息肉形成。此型特点:耳流脓多为持续性,脓性间有血丝,常有臭味。鼓膜紧张部大穿孔可累及鼓环或边缘性穿孔(图9-3)。鼓室内有肉芽或息肉,并可经穿孔突于外耳道(耳部彩图9)。传导性聋较重。乳突X线摄片为硬化型或板障型,伴有骨质缺损破坏。

  (三)胆脂瘤型:胆脂瘤非真性肿瘤,而为一位于中耳、乳突腔内的囊性结构。囊的内壁为复层鳞状上皮,囊内充满脱落上皮、角化物质及胆固醇结晶,囊外侧以一层厚薄不一的纤维组织与其邻近的骨壁或组织紧密相连。由于囊内含有胆固醇结晶,故称胆脂瘤(cholesteatoma)。

  胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚,主要的学说有:

  1.上皮移入学说:外耳道及鼓膜的上皮沿松弛部或紧张部边缘性穿孔处的骨面向鼓室、鼓窦移行生长,其上皮及角化物质脱落于鼓室及鼓窦内,逐渐聚积成团、增大,引起周围骨质吸收破坏,形成胆脂瘤,此称为后天性继发性胆脂瘤。

  2.袋状内陷学说:由于咽鼓管长期阻塞,鼓室内产生负压,鼓膜松弛部内陷形成小袋陷入鼓室内,袋内上皮反复脱落,堆积扩大,周围骨质遭到破坏,形成胆脂瘤(图9-4)。因此种胆脂瘤在形成前可不经化脓性中耳阶段,故称后天性原发性胆脂瘤。

9-4 胆脂瘤形成示意图

  胆脂瘤因其对周围骨制裁的直接压迫,或由于其基质及基质下方的炎性肉芽组织产生的多种酶(如溶酶体酶、胶原酶等)和前列腺素等化学物质的作用,致使周围骨质脱钙,骨壁破坏,炎症由此处向周围扩散,可导致一系列颅内、外并发症。

  临床特点:耳长期持续流脓,有特殊恶臭,鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔(图

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